ТОВ "ТЕХІНМЕД"

м.Тернопіль, вул. Шпитальна, 2
Ліцензія МОЗ України серія АЕ №282990 від 24.10.2013 р.

При невідкладних станах, телефонуйте 103 для виклику швидкої допомоги

Значна частина хвороб шлунка (гастрит, виразки шлунка і дванадцятипалої кишки, пухлини шлунка) є, як не дивно, інфекційними захворюванням. Викликаються вони бактерією Helicobacter pylori.

H. pylorі було виявлено ще в 1875 році, проте її роль у виникненні гастриту і виразок шлунка було доведено аж в 1983 році. У 2005 році Робін Воррен і Баррі Маршалл отримали за цю роботу Нобелівську премію.

H. pylorі виявляється майже у 80% населення. Він виділяється з калу, слини та зубного нальоту інфікованих осіб. Отже, шляхи передачі - фекально-оральний або оральний-оральний (при поцілунках, користуванні спільним посудом, столовими приборами, зубними щітками). Найчастіше зараження відбувається від матері чи бабусі, з якою проживає дитина, переважно в віці до 12 років
Можливе зараження в пунктах громадського харчування.

Іноді зараження відбувається через інфіковані ендоскопи при проведенні діагностичної гастроскопії. Тому «Техінмед» особливу увагу надає ретельній обробці і дезінфекції обладнання згідно сучасних вимог та рекомендацій.

H. pylorі має певні особливості, що дозволяють виду виживати і процвітати в шлунку, де інші бактерії гинуть. За допомогою джгутиків бактерія пересувається в більш сприятливі для неї ділянки. Ліпополісахариди клітинної стінки дозволяють прикріпитися до стінки шлунка і викликають запалення слизової оболонки. Фермент муциназа дозволяє розчиняти слиз, який захищає слизову оболонку (що надалі призводить до виразкування). Особливістю H. pylorі є фермент уреаза, що переробляє карбамід на аміак і зменшує кислотність шлунка (pH підвищується до комфортного для бактерії рівня 6), аміак подразнює слизову оболонку, викликає її запалення і згодом і змертвіння, утворюється виразка. На визначенні активності уреази заснована велика кількість методів виявлення H. pylorі.
Місцеве зниження кислотності за рахунок аміаку викликає компенсаторне підвищення вироблення гормону гастрину, який збільшує виділення соляної кислоти і зменшує – карбонатів. Якщо бактерія заселяє антральний, нижній, відділ шлунка, в якому якраз і синтезується гастрин, кислотність зростає. В таких хворих частіше виникають виразки. При переважному ураженні тіла шлунка (в якому виробляється кислота) виникає атрофія слизової оболонки, функціональні елементи зникають, виробляти кислоту нікому – і кислотність зменшується. В таких хворих частіше виникають злоякісні новоутвори шлунка, значною мірою за рахунок розвитку в умовах зниженої кислотності інших бактерій (характерних для слини і калу), що мають канцерогенний вплив.

Залежно від особливостей штаму бактерії, сприйнятливості людського організму і способу життя ця інфекція може мати різні наслідки – від безсимптомного перебігу (80% випадків) до розвитку злоякісних новоутворень.

Менш агресивні штами бактерій викликають H. pylorі-гастрит або дуоденіт, запалення шлунка і дванадцятипалої кишки.

Гастродуоденіт
Бактерії, що виробляють більшу кількість ферментів, викликають виразкування слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки.

Виразки
Інфікування H. pylorі збільшує частоту утворення виразок шлунка і дванадцятипалої кишки у пацієнтів, що приймають нестероїдні протизапальні засоби (такі як ацетилсаліцилова кислота, диклофенак натрію і т.д.), що самі по собі є другою основною причиною виразок.

Виразки, викликані нестероїдами
Тривале запалення в шлунку викликає перебудову слизової оболонки: атрофію (зниження кількості функціонуючих клітин) та метаплазію (заміна клітин, специфічних для шлунка, на клітини, характерні для кишківника).

Атрофія. Хромоскопія з метаплазією
З часом зміни поглиблюються, виникає дисплазія (порушення формування тканин) і неоплазія (злоякісне переродження).

Рак
Згідно даних міжнародного консенсусу Маастрихт-ІV у 71-95% причиною раку (пухлини з покривного епітелію) шлунка є H. pylorі. Інфікування цією бактерією в 20 разів збільшує ризик виникнення раку нижніх відділів шлунка. Рак шлунка рідко виникає в хворих, що не мають гастриту, а частота виникнення залежить від розповсюдженості запальних змін, наявності атрофії і метаплазії.
Фактори зовнішнього середовища (куріння, солона їжа, нітрозосполуки, алкоголь) також мають вплив на розвиток раку, проте їхня роль вторинна. Спадковий рак шлунка становить тільки 1% всіх пухлин.

H. pylorі викликає також ріст лімфом шлунка (злоякісних пухлин, що походять з лімфатичної тканини). До 60-80% низькодиференційованих лімфом на ранніх стадіях можна повністю вилікувати при ерадикації (знищенні) H. pylorі.

Лімфома
H. pylorі може бути причиною залізодефіцитної анемії (якщо у хворого точно нема кровотечі), ідіопатичної тромбоцитопенічної пурпури і дефіциту вітаміну В12. Ерадикація H. pylorі часто супроводжується покращенням стану таких пацієнтів.

H. pylorі не впливає на важкість перебігу і частоту рецидивів гастроезофагальної рефлюксної хвороби (ГЕРХ), яка проявляється печією. А от частота виникнення стравоходу Баррета і аденокарцином стравоходу в інфікованих хворих дещо нижча, імовірно за рахунок більш кислої реакції шлункового соку.

Зв’язок інфікування H. pylorі з хворобою Альцгеймера, Паркінсова, ішемічною хворобою серця, астмою, алергією, ожирінням на даний час не доведений. Ерадикація H. pylorі призводить до покращення засвоєння деяких медичних препаратів, зокрема тироксина і L-дофа.

Методи визначення H. pylorі поділяються на інвазивні та неінвазивні (з та без застосування ендоскопії).


Неінвазивні тести:


1. Визначення титру антитіл в крові до антигенів H. pylorі.
У зв’язку із наявністю різних комерційних тестів, варто використовувати тільки валідовані тести з Іg G. На ефективність цього методу не впливають стани, при яких змінюється концентрація бактерій в слизовій оболонці, що часто спричинють несправжньо негативні результати інших тестів (при недавньому застосуванні антибіотиків і антисекреторних препаратів, виразковій кровотечі, атрофії і злоякісних новоутворах шлунка, передракових станах, в тому числі при кишковій метаплазії, при MALT-лімфомі). Рівень Іg G залишається високим протягом тривалого часу після ерадикації, тому метод не можна застосовувати для визначення ефективності лікування. Разом із цим тестом часто метою скринінгу раку шлунка, в тому числі раннього, застосовується визначення пепсиногену крові. Чутливість тесту 76-84%. Очікування результату 3 доби.

2. Визначення наявності антигенів H. pylorі в калі.
Чутливість тесту становить 94%, специфічність 92%; метод підходить як для первинного визначення бактерії, так і для контролю ефективності лікування. Очікування результату 3 доби.


3. Уреазний дихальний тест.
Пацієнт випиває розчин міченої 14C- або 13C-вуглецем сечовини, яку бактерія розщеплює з утворенням міченого 14C- або 13C- двоокису вуглецю, який потім може бути виявлений в повітрі, що видихається, за допомогою вимірювання радіоактивності (у випадку мічення радіоактивним ізотопом вуглецю C-14) або мас-спектрометрії (у випадку мічення стабільним ізотопом вуглецю C-13). Чутливість тесту 88-95%, специфічність 95-100%.


4. Уреазний дихальний експрес-тест.
Спеціальними тест-трубками визначається наростання кількості аміаку у видихуваному повітрі після прийому карбаміду. Специфічність метода до 97%. Метод безпечний для обстеження дітей і вагітних, при ньому не використовуються радіоізотопи. Метод можна застосовувати для первинного виявлення бактерії і для контролю ерадикації. Очікування результату 14 хвилин.


Фото тестсистеми
Неінвазивні методи обстеження дешевші і не супроводжуються труднощами (в тому числі і дискомфортом пацієнта при ендоскопії). Проте їх можна застосовувати тільки у випадках низької імовірності пухлини у хворого (молодий вік) і відсутності «тривожних симптомів» (схуднення, дисфагія (порушене ковтання), активна шлунково-кишкова кровотеча, наявність пухлинного утвору в черевній порожнині, залізодефіцитна анемія). В пацієнтів похилого віку неінвазивні методи дають менш точні результати.

Найнадійнішими методами діагностики інфекції залишаються інвазивні методи. Крім того, при наявності передракових станів – атрофії і кишкової метаплазії, дисплазії, аденоми чи стану після видалення аденоми – контроль гастроскопії обов’язковий.

 

Інвазивні тести:

1. Біопсійний уреазний тест
Під час ендоскопічного обстеження шлунка видалену щипцями тканину слизової оболонки піддають швидкому тестуванню на наявність уреази. Очікування результату 3 хвилини.


2. Гістологіче дослідження
Спеціальне забарвлення тканин по Warthіn–Starry, що візуалізує бактерії.

З метою підвищення точності й селективності біопсії рекомендується застосовувати відеоендоскопію високої чіткості. Очікування результату 1 тиждень.
 

3. Бактеріологічне (культуральне) дослідження з виділенням бактерії на штучних живильних середовищах і подальшим визначенням чутливості до антибіотиків.
Метод показаний в регіонах з високою резистентністю H. pylorі до антибіотиків, а також при неефективності першої і другої ліній ерадикаційної терапії.


Жоден з методів діагностики інфекції H. pylorі не є повністю достовірним і захищеним від діагностичних помилок чи невдач. Біопсія є найдостовірнішим методом, проте її успіх залежить від місця взяття біоптата, обов'язкове взяття біоптатів з п’яти різних місць слизової оболонки шлунку.


Значна кількість пацієнтів, що звертаються в медичні заклади, вже приймають, самостійно чи по призначенню сімейного лікаря, засоби для зниженні секреції соляної кислоти (інгібітори протонної помпи (ІПП) або інгібітори Н-2 рецепторів) та антибіотики. Ці ліки зменшують концентрацію бактерій в слизовій оболонці, що може спричинити до 10-40% несправжньонегативних результатів. При проведення культурального, гістологічного дослідження, швидкого уреазного тесту, уреазного дихального теста чи аналіза калу після прийому ІПП і антибіотиків повинно пройти не менше 1,5 місяця, за які кількість бактерій відновлюється. Якщо це неможливо, показане проведення серологічного теста.
Від моменту закінчення ерадикаційної терапії до контролю за її якістю теж повинно пройти не менше 1,5 місяця. Серологічний тест для проведення контролю недоцільний.
В теорії можна визначати фактори вірулентності штамів і генетичну схильність організму людини для визначення того, яка форма гелікобактерної інфекції (гастрит, виразка чи рак) буде переважати в кожного пацієнта, проте практичного значення такі дані не мають.

Лікування

Вважається, що при відсутності лікування гелікобактерна інфекція може існувати протягом всього життя людини. Тому не слід відкладати лікування в надії, що інфекція «пройде сама». У рідкісних випадках при атрофії гелікобактерна інфекція, ймовірно, може самостійно зникати, оскільки слизова оболонка шлунку стає менш придатною для колонізації бактерією.
У дорослих пацієнтів із діагностованою інфекцією H. pylorі ерадикація повинна здійснюватись якомога раніше.
Ерадикація сповільнює наростання атрофії і метаплазії, в деяких випадках навіть спричиняє зворотній розвиток атрофії, але не метаплазії, вона незворотна. Існує «точка неповернення» - якщо ерадикація проведена вже тоді, коли є атрофія і метаплазія, ризик раку не зменшується. Крім того, атрофічний гастрит лікувається набагато важче, ніж неатрофічний.

Лікування гелікобактерної інфекції здійснюється антибіотиками і антибактеріальними препаратами (амоксицилін, кларитроміцин, метронідазол і орнідазол, рифабутин, тетрациклін, препарати вісмута і фуразолідона) в комбінації із антисекреторними препаратами (ІПП) за певними схемами.


Запам’ятайте, фармацевт аптеки не несе жодної моральної і юридичної відповідальності за результат Вашого лікування і можливі ускладнення. Ви повинні чітко дотримуватися настанов Вашого лікаря.
При виявленні бактерії призначається перша лінія терапії, так звана чотирьохкомпонентна схема. Курс повинен тривати 14 днів!
Ефективність цієї лінії становить біля 95%. Проте останнім часом відмічається поява резистентності H. pylorі до антибіотиків, що застосовуються при ерадикації. Тому через 1,5 міс після її завершення обов’язковим є проведення контролю якості ерадикації, при цьому перевага надається неінвазивним методам (уреазний дихальний тест, дихальний експрес-тест чи аналіз калу на антигени).
Якщо H. pylorі все ще визначається, застосовується друга лінія лікування, іншими препаратами, якість якої контролюється тими ж методами.
При неефективності і другої лінії обов’язкове культуральне дослідження біоптату слизової оболонки для визначення чутливості бактерії до антибіотиків і їх цілеспрямованого призначення.
При надмірній вазі (ІМТ) зменшується концентрація препаратів і слизовій шлунка і більший ризик неефективного лікування. Значно рідше допомагає лікування і курцям.

Деякі пребіотики (лактоферин) і пробіотики (які містять Saccharomyces boulardіі) збільшують імовірність повної ерадикації і зменшують – побічних ефектів (діареї).

Реінфекція (повторне зараження) в розвинених країнах зустрічається рідко, в країнах, що розвиваються вона складає до 13 %. Однак, найчастіше причина неуспішного лікування – резистентність бактерій до антибіотиків.

Зверніть увагу, що самостійне безконтрольне вживання антибіотиків може призвести до дизбактеріозу і вироблення нечутливості до них H. pylorі.

Виразка шлунка і дванадцятипалої кишки при позитивних тестах на H. pylor, а також наявність в анамнезі виразкової хвороби є показом до призначення ерадикації.
Тривалий прийом інгібіторів протонної помпи не показаний у хворих із неускладненою виразкою дванадцятипалої кишки і показаний – у хворих із ускладненою і виразкою шлунка.
При виразкових кровотечах ерадикаційна терапія призначається одразу після відновлення харчування, при більш пізньому її початку відповідь на лікування гірша.

Також доцільно призначати ерадикаційну терапію перед початком застосування нестероїдних протизапальних засобів. При тривалому прийомі ацетилсаліцилової кислоти показані тести на H. pylorі, а при виявленні – ерадикація. Після цього ризик виникнення виразки вкрай низький, навіть якщо не приймати гастропротектори.
Тривале призначення ІПП (більше 1 року) без ерадикації спричиняє посилення ураження тіла шлунка, що спричиняє атрофію, а в подальшому – розвиток раку.

Одним із найважливіших завдань ерадикації H. pylorі є запобігання раку шлунка. Ерадикаційна терапія знижує майбутній ризик раку шлунка на 34%. Масова ерадикація H. pylorі на рівні популяції знижує цей ризик на 25% на додаток до зменшення ймовірності атрофічного гастриту і пептичної виразки.


Високий ризик виникнення раку шлунка у наступних категорій людей:
• Рак шлунка в близьких родичів (якщо такий родич 1, ризик збільшується в 2-3 рази, якщо кілька – в 10 раз);
• Пацієнти з новоутвореннями шлунка, яким проведена хірургічна чи ендоскопічна операція;
• Хворі із важким гастритом (пангастрит (ураження всього шлунка), гастрит з переважни ураженням тіла, важка атрофія);
• Пацієнти, які постійно (більше 1 року) приймають препарати, що зменшують секрецію кислоти;
• Пацієнти, що мають серйозні фактори ризику рака зі сторони навколишнього середовища (куріння, пил, вугілля, кварц, цемент, робота в кар’єрі чи на шахті).
Таким хворим обов’язково проводиться ерадикація для профілактики раку шлунка і надалі постійний динамічне спостереження.

Helicobacter pilory

Лікар повинен бути майстерним, відданим своїй справі, він повинен завжди допомагати хворому тілу. Лікування він повинен від душі любити, твори вчених лікарів вивчити. Говорити він повинен принадно і привітно, діяти скромно і кмітливо.  Майстерний лікар, який допомагає хворим, нагадує Ісуса Христа мистецтвом своїм. Ісус повертав душу в мертве тіло молитвою, а цей перешкоджає душі вийти з тіла ліків силою. Бачити радий такого лікаря хворий, слухати його він готовий всією душею. Для хворого – ліки навіть поява його. Хворому побачення з ним – порятунок, напій, даний ним, для хворого – жива вода.  Якщо ж він у своєму ремеслі вправний, але грубий та неуважний, то, хоча він хворого і лікує, з іншого боку, він його своєю поведінкою калічить.  А що стосується неосвіченого лікаря, то він є помічником ката. Той людей мечем убиває, а цей зіллям труїть. Безумовно, краще той, а не цей, бо той злочинців умертвляє, а цей – безневинних людей вбиває.  Та не з’явиться ніхто безневинним до ката, та не з’явиться ніхто хворим до такого лікаря.

Нізамаддін Мір Алішер Навої 

(1441 – 1501) 

узбецький поет